• info@noavaranedanesh.com

  • تماس با ما:02142881200

  • زمان :شنبه-پنجشنبه 9-19:00

ENT

 

 

 

 

 

"علاقه‌مندان به مطالعه‌ی مطالب بیشتر"

سلام و احترام به شما همکار گرامی؛

موسسه نوآوران دانش (ماهان) با انتخاب برترین اساتید کشور در تمامی رشته‌ها اقدام به تدوین جزوات کامل نموده است به طوری که بدون نیاز به منبع کمکی دیگر, بتوانید بیش از 95% سوالات مطرح شده در آزمون دستیاری را پاسخگو باشید.

موفقیت نهایی در آزمون دستیاری  بدون استفاده از فیلم‌های کلاسی کمی سخت تر خواهد بود ، ولی اگر ابتدا فیلم کلاس را مشاهده نمایید و بعد از فهم کامل مباحث، بلافاصله جزوه آن بخش را مطالعه کنید روند مطالعه شما کامل می‌گردد. این اطمینان به شما داده خواهد شد جزوات موسسه به همراه فیلم‌های کلاسی کارایی بسیار بالاتری نسبت به منابع با چندین برابر حجم خواهد داشت و ضمنا با این روش روند مطالعه شما بسیار سریع‌تر و ماندگاری در حافظه شما را راحت‌تر خواهد کرد.

بی‌شک استفاده کامل از تمامی خدمات موسسه در هر درس (جزوه، فیلم، فلش کارت، تست) و آمادگی روحی شما عزیزان مسیر کسب رتبه‌ی عالی را سهل‌الوصول خواهد کرد. شایان ذکر است برای آزمون سال 98 برترین اساتید کشور به صورت کاملا انحصاری در موسسه حضور خواهند داشت.

جهت دریافت بسته‌های کامل آموزشی دوره آمادگی آزمون رزیدنتی با شماره 1200 88 42 – 021 و در خارج از ساعات اداری با شماره 09361700109 و 09129612615 تماس حاصل نمایید.

 

با آرزوی موفقیت شما همراهان گرامی

مدیر آموزش نوآوران دانش (ماهان)

"دکتر دغلاوی"


فراخوان مساعدت فرهنگی و علمی از طرف اسپانسر ناشر

موسسه نوآوران دانش (اسپانسر و حامی محصولات آموزشی) نسل جدید کتاب‌هاي آمادگی آزمون پره‏انترنی و دستیاري را تقدیم می‌کند:

محصولات آموزشی موسسه نوآوران دانش، با استقبال بی‌نظیر دانشجویان و داوطلبان آزمون  دستیاری و پره انترنی مواجه شده است جهت سهولت دسترسی به منابع موسسه، از اساتید دانشمند و عزیز مجموعه بزرگ نوآوران دانش، درخواست مساعدت در تدوین و گردآوري مجموعه‌اي جدید و نسل نو از کتب آمادگی آزمون (شامل نکات و تست‏های سلکت و گلچین شده) به عمل آمده است.

در 3 سال اخیر مجموع جزوات طلایی و فیلم‌هاي آموزشی موسسه و فلش کارت و بانک سوالات، بالاي 95 درصد سوالات آزمون  دستیاری  را پوشش داده است، سعی شده است با ارائه نسل جدید کتاب‌هاي پیش رو محصولی قابل رقابت با جزوات مؤسسات تولید شود به طور قطع این سري از کتاب‌ها در مقایسه با کتاب‌ها و منابع موجود در بازار درصد بسیار بالاتري از سوالات آزمون سال 97 را پوشش خواهد داد. همکاران و اساتید گرامی می‌توانند در صورت مشاهده نقص و یا اشکال تایپی در اثر پیش رو، موارد را به خط تلگرام (09361700109 سرکار خانم ملاباقر) اطلاع داده و ما نیز ضمن امتنان از این عمل متعهدانه و مسئولانه‌ي شما خواننده فرهیخته و گرانقدر، به منظور تقدیر و تشکر از این همدلی و همکاري علمی و فرهنگی، درصورتی که اصلاحات درست و بجا باشند، به رسم ادب و قدرشناسی، نسخه دیگري از همان کتاب و یا چاپ اصلاح شده‌ي آن و یا از سایر کتب منتشره این انتشارات، به انتخاب خودتان به عنوان هدیه تقدیمتان خواهیم نمود. در صورتی که اصلاحات تاثیرگذار باشند در مقدمه‌ي چاپ بعدي کتاب نیز از زحمات شما همکار گرامی تقدیر می‌شود. همچنین همکاران و تیم موسسه نوآوران دانش از هرگونه پیشنهاد، نظر، انتقاد و راهکارهاي شما عزیزان در راستاي بهبود کتاب و هرچه بهتر شدن سطح کیفی و علمی آن، صمیمانه و مشتاقانه استقبال می‌نمایند.

 

به نام خدا

مقدمه مؤلف:

مجموعا ۱۲۸ سوال از درس گوش و حلق و بینی بر اساس آزمونهای ۵ سال گذشته یعنی از سال ۹۳ تا شهریور ۹۷ گردآوری شده است از این تعداد سوالات:

۳۹ سوال از فصل گوش

۲۸ سوال از فصل بینی و سینوسهای پارانازال

۲۲ سوال از حفره دهان و غدد بزاقی

و  ۳۹ سوال هم از مبحث گردن و حنجره بوده است

مبحث گوش پر سوالترین مبحث در تمام امتحانات پیش کارورزی و دستیاری بوده و در هر دوره حداقل ۱ تا ۲ سوال از مبحث گوش طرح شده است.

در بررسی تفصیلی مبحث گوش هم به ترتیب:

عفونت حاد و مزمن گوش و عوارض عفونت گوش پر سوالترین مبحث بوده با ۱۱ سوال و پس از آن مباحث معاینه و اودیولوژی با ۹ سوال آناتومی گوش و سرگیجه هر کدام با ۵ سوال و ترومای گوش با ۴ سوال در رده بعدی بوده‏اند و باقی سوالات از سایر مباحث طرح شده است.

در گروه سوالات بینی و سینوس هم رینوسینوزیت عفونی و عوارض آن با ۱۶ سوال همواره مورد تاکید طراحان بوده و پس از آن ترومای بینی و اپیستاکسی هرکدام با ۴ سوال در رده بعدی هستند و سایر سوالات از باقی مباحث طرح شده در مباحث حفره دهان و غدد بزاقی هم عفونت و التهاب لوزه ها و غدد بزاقی و توده های غدد بزاقی هر کدام با ۷ سوال بیشترین میزان سوالات را در دوره های اخیر داشته‏اند.

در مبحث گردن و حنجره هم توده های مادرزادی و کیستها و عفونتها بسیار مورد علاقه طراحان بوده با ۱۴ سوال و پس از آن آناتومی و تروما هر کدام یا ۸ سوال در دوره های اخیر مورد تاکید بوده است.

 

بررسی تعداد تست‏های امتحانات پره‏انترنی و دستیاری سال 80-97

درس ENT (به تفکیک هر فصل)

 

گوش و حلق و بینی (هرسال به طور میانگین 6 سوال مطرح شده است.)

خواننده گرامی:

  1. اهمیت و پراکندگی تعداد سوالات از فصول مختلف گوش و حلق و بینی از سال 80 الی 97 به شرح زیر می‏باشد:
  2. به طور میانگین از ۶ سوال گوش و حلق و بینی در هر دوره امتحان پیش کارورزی و دستیاری ۲-۳ سوال از مبحث گوش و ۱-۲ سوال از مبحث بینی و سینوسعای پارانازال طرح شده است ، یعنی با تسلط بر این دو مبحث حداقل نیمی از سوالات این درس را میتوانید به راحتی پاسخ دهید، و به صورت تفصیلی تر عفونت حاد و مزمن گوش و عوارض آن و رینوسینوزیت  عفونی و عوارض آن، در ۵ ساله اخیر همواره مورد عنایت طراحان بوده است.

 

ردیف

شماره فصل

فصل

تعداد تست

1

1

فصل 1: گوش

84

2

2

فصل 2: بینی و سینوس‏های بینی و صورت

59

3

3

فصل 3: دهان و غدد بزاقی

55

4

4

فصل 4: گردن و حنجره

52

 

 

 فهرست 

فصل 1: گوش

فصل 2: بینی و سینوس‏های بینی و صورت

فصل 3: دهان و غدد بزاقی

فصل 4: گردن و حنجره.

 

بیمار 80 ساله دیابتیک با درد رترواوربیتال سمت راست و دوبینی درنگاه به سمت راست مراجعه کرده است. در اتوسکوپی پرده صماخ سوراخ و خروجی ترشحات چرکی مشاهده می‌شود. کدام تشخیص محتمل‌تر است؟ (شهریور 97 تهران)

الف) آبسه لوب تمپورال                                                      

ب) ترومبوز سینوس سیگموئید

ج) عفونت رأس پتروس                                                     

د) هیدروسفالی گوش

@ پاسخ: گزینه ج صحیح می‌باشد.

پتروزیت (سندرم راس پتروس)

هوا‏دار بودن تمام هرم پتروس، پیش شرط برای ایجاد پتروزیت است و در نتیجه گسترش التهاب از گوش میانی به سلول‌های اطراف لابیرنت روی می‌دهد.

تریاد کلاسیک گرادنیگو ناشی از ارتباط رأس پتروس با عصب تری ژمینال و ابدوسنت است که شامل اتوره، تحریک عصب تری ژمینال و فلج عصب ابدوسنت همان سمت هستند.

سن بالا و دیابت فاکتورهای مستعد کننده آن هستند.

نکات تست ¬ خانم سن بالا و دیابتیک همراه با درد رترواوربیتال (تأثیر به زوج 5) و دوبینی (فلج زوج 6)

کلید ¬ کلاً هر وقت در تست‌ها علایم چشمی همراهبا عفونت گوش ذکر شد عفونت رأس پتروس یا پتروزیت سؤال بوده است.

2- عصب‌دهی مخاط گوش میانی به عهده کدام اعصاب مغزی است؟

الف) 5 و 9                                 

ب) 5 و 7                                   

ج) 9 و 10                    

  د) 7 و 8

@ پاسخ: گزینه الف صحیح می‌باشد.

خونرسانی گوش میانی از شریان بازیلر (شریانلابیرنتین)، شریان‌ماگزیلاری و شریان استیلوماستوئید استو درناژ وریدی آن از طریق وریدهای مننژیال میانی به شبکه وریدی کاروتید داخلی است.

عصب‌دهی مخاط گوش میانی از دو منبع است عصب گلوسوفارنژیال (زوج نهم) و عصب تریژمینال (زوج پنجم)

þ نکته1 Ü عصب‌دهی مشترک گوش و دستگاه تنفسی فوقانی، توجیه کننده درد ارجاعی به گوش در بیماری‌های دهان و فک و حنجره و حلق است.

þ نکته 2 Ü عصب‌دهی گوش خارجی به عهده اعصاب تریژمینال (زوج 5)، واگ (زوج 10)، شاخه حسی فاسیال (زوج 7) و عصب اوریکولار بزرگ (شبکه گردنی  (C2-C3 است.

کلید 1 ¬ تحریک دیواره خلفی کانال گوش سبب تحریک واگ و القای رفلکس سرفه می‌شود.

کلید 2 ¬شوانوموستیبولر سبب هایپوتزی دیواره خلفی و فوقانی مجرای گوش به علت فشار بر عصب فاسیال می‌شود (علامت هیستل برگر)

بیماری به علت ترومای سرو صورت به دنبال تصادف دچار فلج عصب فاسیال شده است، در معاینه پرده تمپان و کانال گوش نرمال است. بیمار دارای ترشح اشک نرمال است، رفلکس آکوستیک وجود ندارد و حس چشایی دو سوم قدامی زبان در همان سمت از بین رفته است. جهت تشخیص محل احتمالی آسیب‌دیدگی عصب فاسیال کدام‌یک از روش‌های زیر مناسب‌تر است؟ (شهریور 97 مشهد)

الف) Bran MRI                                                             

ب) ENOG عصب فاسیال

ج) HRCT از استخوان تمپورال                                            

د) سونوگرافی از غده پاروتید

@ پاسخ:  گزینه ج صحیح می‌باشد.

شکستگی استخوان تمپورال:

مسیر شکستگی در استخوان تمپورال میتواند به صورتهای زیر باشد

شکستگی طولی ¬ گسترش بیشتر به گوش میانی ¬ احتمال بالاتر هموتمپان یا CSF در گوش میانی، پارگی پره تمپان خونریزی از کانال گوش خارجی، وجود خطر شکستگی در حلقه تمپان، کری گوش میانی و احتمال کمتر فلج عصب فاسیال

شکستگی عرضی ¬ گسترش بیشتر به لابیرنت استخوان گوش داخلی ¬ کانال گوش خارجی و پرده تمپان دست نخورده باقی می‌مانند سرگیجه، کاهش شنوایی گوش داخلی (سنسوری- نورال)، نیستاگموس خودبخودی احتمال بالاتر فلج فاسیال و نشت CSF از شیپوراستاش به نازوفارنکس

تشخیص ¬ اولین گام همیشه CT اسکن با رزولوسین بالا یا HRCT است و بررسی‌های دیگر شامل EMG و نوروگرافی و تست شیرمر و گاستروگرافی هستند.

درمان ¬ آنتی‌بیوتیک پروفیلاکتیک وسیع الطیف جهت پیشگیری از مننژیت برای مدت طولانی

اندیکاسیون‌های جراحی در شکستگی پیرامید

اندیکاسیون‌های مداخله اتولوژیک زودهنگام

  • مننژیت زود هنگام، درمان با ماستوئیدکتومی
  • خونریزی از سینوس سیگموئید، درمان با باز کردن ماستوئید و پک کردن یا بستن سینوس
  • اتوره پایدار CSF، درمان با ترمیم دورا و احتمال نیاز به ابلیتراسیون حفره ماستوئید
  • فلج فاسیال با نشانه‌های آکسونوتمز پیشرونده، درمان با رفع فشار اگر بیش از 90 درصد دنرواسیون در نورونوگرافی دیده می‌شود.
  • شکستگی فرورفته کانال گوش خارجی، درمان با بازسازی کانال به علت خطر آترزی ثانویه

زخم‌های ناشی از شلیک گلوله به استخوان تمپورال، درمان با دبریدمان منطقه خرد شده

اندیکاسیون‌های مداخله اتولوژیک دیررس

  • اوتیت داخلی ناشی از تروما مقاوم به آنتی‌بیوتیک
  • ماستوئیدیت مزمن، درمان با ماستوئیدکتومی
  • فلج فاسیال دیررس با علایم دنرواسیون، درمان با رفع فشار فاسیال
  • کاهش شنوایی به دنبال تروما، درمان با تمپانوپلاستی و اوسیکولوپلاستی
  • کلستئاتوم پس از ضربه، درمان با ماستوئیدکتومی و تمپانوپلاستی

 بیماری با سرگیجه شدید به اورژانس مراجعه می‌کند. در شرح حال، سرگیجه بیمار حقیقی است و همراه با تهوع و استفراغ است و سابقه قبلی نیز داشته است. سرگیجه حدود یک ساعت به طول انجامید و همراه با وزوز گوش و کم‌شنوایی است. در تست اودیومتری کم‌شنوایی حسی- عصبی در فرکانس‌های بم مشهود است. کدام درمان برای وی مناسب‌تر است؟

الف) مانور Eplay                                                             

ب) درمان با کورتیکو‌استروئید وریدی

ج) نیاز به درمان ندارد و خودبخود بهبود می‌یابد.                       

د) low molecular weight dextran

@ پاسخ: گزینه د صحیح می‌باشد.

بیماری منیر: تریاد کلاسیک بیماری منیر:

حملات سرگیجه چرخشی، وزوز گوش مداوم در فرکانس‌های پایین، کاهش شنوایی نوسان‌دار در فرکانس‌های بم (فرکانس‌های پایین)

حملات تیپیک به صورت حاد شروع شده و شامل 3 علامت بالا و به دنبال آن تهوع، استفراغ و سایر علایم اتونومیک هستند حمله به صورت احساس پری گوش شروع شده و پس از آن وزوز گوش و کاهش شنوایی رخ می‌دهد و علایم معمولاً یکطرفه هستند هیچ فاکتور مستعدکننده‌ای بجز استرس روانی وجود ندارد.

بیماری‌زایی به علت اختلال بین حجم پری لنف واندولنف ایجاد می‌شود (هیدروپس اندولنف)

درمان: در طی حمله:

  • استراحت در بستر
  • انفوزیون وریدی مایع و الکترولیت‌ها در استفراغ طول کشنده
  • داروهای ضد تهوع و ضد سرگیجه وریدی
  • دکستران با وزن مولکولی پایین و انفوزیون وازودیلاتور سیستمیک جهت بهبود گردش خون لابیرنت و افزایش جریان اندولنف و پری لنف
  • داروهای روان‌درمانی (سایکوتروپیک) نباید در طی حمله به علت خطر برداشته شدن مهار مرکزی بر سیستم وستیبولی و تشدید علایم، داده شوند.

در فواصل بدون علامت:

  • آنتی‌هیستامین ضد سرگیجه (بتاهیستین)
  • دیورتیک تیازیدی
  • حمایت سایکولوژیک، و در صورت نیاز داروهای سایکوتروپیک

در صورت وجود سیر طول کشیده و مقاوم با حملات مکرر که بیمار را ناتوان کرده است:

  • تخریب عضو انتهایی وستیبول با حفظ شنوایی باقیمانده: تزریق اینتراتمپانیک جنتامایسین در دریچه گرد که به‌طور انتخابی سلول‌های حسی عضو انتهایی وستیبولی را نابود می‌کند.
  • نورکتومی عصب وستیبولر از راه رویکرد ترانس تمپورال برای رسیدن به کانال داخلی گوش.
  • نمایان کردن طی جراحی و درناژ ساک اندولنفاتیک (ساکوتومی: این عمل جراحی بر پایه فرضیه رفع فشار هیدروپس است).

در بیماران با شنوایی ضعیف و وزوز گوش واضح و برجسته:

لابیرنتکتومی: تخریب جراحی گوش داخلی شدیداً آسیب دیده با نمایان‌سازی ترانس تمپانیک یا ترانس لابیرنتین و رزکشن بخش داخل کانال عصب وستیبولوکوکلئر. این عمل جراحی، کری کامل ایجاد می‌کند و تنها در موارد انتخابی وقتی که سایر روش‌های درمانی کافی نباشد، کاربرد دارد.

سیر. یکی از مشخصات مینیر، غیرقابل پیش‌بینی بودن سیر آن است. در یک سمت طیف فرم‌های زوال یابنده است که پس از چند حمله بدون کاهش شنوایی دائمی بهبود می‌یابند. در انتهای دیگر طیف، بیماری به طور حمله‌ای در طی چندین سال پیشرفت می‌کند و فواصل بدون علامت با طول متغیر دارد. اگرچه در طی زمان، کاهش شنوایی نوسان‌کننده، غیرقابل بازگشت می‌شود. علاوه بر این، یک فرم حاد هم وجود دارد که در آن حملات متعدد، سریعاً منجر به کری کامل و ناتوانی شدید به علت اختلال تعادل می‌شود. در این موارد حذف بخش وستیبولر معیوب گوش داخلی با استفاده از جنتامایسین ترانس تمپانیک و یا یکی از روش‌های جراحی شرح داده شده در بالا، اندیکاسیون پیدا می‌کند. بیماری دوطرفه نسبتاً ناشایع است و تنها در 10 درصد بیماران روی می‌دهد.

 

آقای 50 ساله با شکایت از سرگیجه شدید، تهوع، استفراغ و کری کامل گوش راست. طی 2 روز مراجعه کرده است. در شرح حال بیماری مزمن گوش، اتوره و بوی بد و مداوم از گوش راست را ذکر می‌کند. تشخیص و درمان مناسب کدام است؟

الف) نوریت وستیبولار- ساکشن گوش، درمان حمایتی               

ب) لابیرنتیت- آنتی بیوتیک وریدی، ماستوئیدکتومی

ج) مننژیت اتوژنیک- آنتی‌بیوتیک وریدی، ماستوئیدکتومی         

  د) پری‌‌لنفاتیک فیستول- ساکشن گوش، درمان حمایتی

@ پاسخ:  گزینه ب صحیح می‌باشد.

 

nعوارض عفونی گوشی

عوارض گوشی اورژانس‌های اتولوژی‌اند و باید بدون تأخیر توسط یک متخصص تحت بررسی و درمان قرار گیرند. ارزیابی با کمک اودیومتری و معاینات نورووستیبولر و سی‌تی اسکن باید هرچه سریع‌تر انجام شود. اندیکاسیون‌های جراحی اولویت بالایی دارند.

لابیرنتیت

نماهای بالینی. گیجی، تهوع، استفراغ، صدای سوت مانند در گوش‌ها و ناشنوایی در مدت زمان کوتاهی رخ می‌دهد. بیمار تب و یا درد ندارد.

بیماری‌زایی. در اوتیت داخلی حاد، سموم از دریچه‌های لابیرنت پخش می‌شوند و عفونت در طول عروق گسترش می‌یابد.

در اوتیت داخلی مزمن با کلستئاتوم، یک فیستول در لابیرنت ایجاد می‌شود و عفونت مستقیماً به داخل فضای پری‌لنفاتیک گسترش می‌یابد. پس از شکستگی عرضی استخوان تمپورال و یا ترومای ناشی از جراحی، آسیب مستقیم غشاء لابیرنت توأم با عفونت ثانویه وجود دارد.

تشخیص. بیمار شکایات وستیبولر و کوکلئر ناشی از اختلال سریعاً پیشرونده گوش داخلی را دارد.

تشخیص افتراقی. بیماری مینیر، ناشنوایی ناگهانی و وستیبولوپاتی حاد.

درمان. آنتی‌بیوتیک‌های وریدی با دوز بالا و انفوزیون مداوم تجویز می‌شوند. گوش میانی باید تخلیه شود و ممکن است نیاز به ماستوئیدکتومی باشد. ماستوئیدکتومی با پایین آوردن دیواره یا پتروزکتومی ساب‌توتال در حضور کلستئاتوم به کار می‌رود. علاوه بر آن لابیرنتکتومی باید در لابیرنتیت چرکی همراه با مننژیت انجام شود. پس از تروما با شکستگی استخوان تمپورال جراحی تنها در صورت وجود اتوره CSF همزمان، وجود فلج فاسیال و یا مننژیت انجام می‌شود.

سیر و پیش آگهی. به علت پاتولوژیهای متفاوت، چندین شکل بالینی مختلف لابیرنتیت ممکن است: لابیرنتیت سروز در موارد پس از تروما یا ویروسی؛ نوع چرکی به علت تهاجم باکتریایی به فضای پری‌لنفاتیک؛ نوع محدود شده به علت فیستول لابیرنت در کلستئاتوم؛ و نوع جنرالیزه با درگیری تمام لابیرنت به علت گسترش عفونت یا عفونت جنرالیزه. در فرم آخر، سیر فولمینانت همراه با از دست رفتن کامل عملکرد به صورت برگشت‌ناپذیر است. عفونت می‌تواند به مننژها گسترش یابد.

آمپیم اپیدورال

نماهای بالینی. درد ضرباندار مبهم در سر، اتوره و تب با درجه پایین بروز می‌کند. الگوی تشخیصی از شکایات وجود ندارد.

بیماری‌زایی. عفونت حاد یا مزمن از زایده ماستوئید، به علت تخریب صفحه داخلی، به فضای اپی‌دورال گسترش می‌یابد. عفونت ممکن است از مسیرهای از قبل موجود در طول عروق پرفوران داخل استخوان سالم، گسترش یابد.

تشخیص. مشخصاً این وضعیت شکایات بسیار کمی ایجاد می‌کند. معمولاً یک یافته تصادفی در طی ماستوئیدکتومی است اما می‌توان آن را با تکنیک‌های نورورادیوگرافیک مانند آنژیوگرافی، سی‌تی اسکن و MRI نشان داد.

درمان. ماستوئیدکتومی فوری با نمایان‌کردن وسیع دورا، درناژ و آنتی‌بیوتیک اندیکاسیون دارد.

سیر و پیش آگهی. پیش‌آگهی در صورت تشخیص زودهنگام خوب است. در غیر این صورت خطر ایجاد پاکی مننژیت با گسترش به لپتومننژها وجود دارد.

آمپیم ساب دورال نادر است و تنها طی دوره مننژیت منتشر روی می‌دهد.

 

مننژیت گوشی

نماهای بالینی. شامل سردرد، سفتی گردن، شکم اسکافوئید، از دست رفتن پیشرونده هوشیاری، فتوفوبی، بی‌قراری، تشنج‌های تونیک- کلونیک و فلج فاسیال است. اتوره، دردگوش و حتی ناشنوایی ممکن است وجود نداشته باشد یا مخفی باشد. به طور تیپیک نبض جهنده، تنفس نامنظم و تب 39 تا 40 درجه وجود دارد. بیمار ممکن است فلج اکولوموتور یا ابدوسنت و ته چشم غیرطبیعی داشته باشد.

بیماری‌زایی. علت، گسترش یک عفونت مزمن یا حاد باکتریایی، معمولاً پنوموکوکی، به فضای ساب‌آراکنوئید است:

  • از راه ارتباط مستقیم ناشی از تخریب التهابی دیواره‌های استخوانی
  • در طول مسیرهای از قبل موجود از طریق عروق پرفوران و اعصاب داخل استخوان مثل عصب کاروتیکوتمپانیک
  • از راه ترومبوفلبیت گسترش یابنده در طول وریدهای دیپلوئیک.

از راه لابیرنت و در نتیجه گسترش به کانال گوش داخلی (نادر)

تشخیص. علاوه بر علایم تیپیک بالینی مننژیت حاد شامل ناهنجاری‌های CSF، نشانه‌های التهاب حاد، تحت حاد یا مزمن گوش میانی با شدت‌های متفاوت وجود دارد. اگر شنوایی کم و بیش طبیعی باشد و یافته‌های اتوسکوپیک بینابینی باشد نشانه‌های التهاب سیستم هوایی در رادیوگرافی استخوان تمپورال (در سی‌تی اسکن، نماهای شولر یا استنور) می‌تواند در تشخیص و اندیکاسیون جراحی گذاشتن، تعیین کننده باشد.

CSF: پلئوسیتوز، افزایش واضح در پروتئین، و کاهش محتوای گلوکز و کلر را نشان می‌دهد. فشار بیشتر از 200 میلی‌متر جیوه است. در فاز حاد، باکتری‌ها (معمولاً پنوموکوک‌ها) در مایع یافت می‌شوند.

تشخیص افتراقی: شامل مننژیت ویروسی یا مننژیت مننگوکوکی اپیدمیک و مننژیت سلی است. درمان. دوزهای بالای آنتی‌بیوتیک داخل وریدی براساس آنتی‌بیوگرام تجویز می‌شوند، مثلاً پنی‌سیلین 40 تا 60 میلیون واحد در 24 ساعت برای عفونت پنوموکوکی. پونکسیون کمی متعدد برای ارزیابی CSF انجام می‌شود.

اثر سدخونی – مغزی در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها به میزان زیادی متفاوت است و بستگی به شدت مننژیت دارد. برخی آنتی‌بیوتیک‌ها با اتصال به پروتئین CSF غیرفعال می‌شوند. نسل سوم سفالوسپورین‌ها مانند سفتازیدیم (یک سفالوسپورین ضد سودومونا است و در مننژیت ناشی از اوتیت داخلی مزمن مفید است)، سفوتاکسیم و سفتریاکسون به سد خونی مغزی بسیار خوب نفوذ می‌کنند. آنتی‌بیوتیک‌های اینتراتکال تنها در موارد استثنایی به کار می‌روند. درناژ فوری حفره گوش میانی به وسیله ماستوئیدکتومی توأم با اکسپوژر وسیع دورا، نیاز است.

سیر و پیش آگهی. بیماری در صورت عدم درمان یا درمان ناکافی مرگبار است، احتمال بهبودی حدود 90% است به شرط اینکه اوتیت داخلی به عنوان عامل مننژیت زود تشخیص داده شود و درمان شدید آغاز شود.

þ نکته: در هر حمله غیرقابل توجیه مننژیت باید به منشأ نازال با اتوژنیک شک کرد.

در موارد شک برانگیز با یافته‌های اتوسکوپیک و رادیوگرافیک مبهم، خطر یک جراحی تجسسی کمتر از سیاست انتظار برای کشف عفونت گوش میانی است. درمان شدید آنتی‌بیوتیکی منجر به بهبودی نمی‌شود مگر اینکه کانون اولیه عفونت با جراحی از میان برداشته شده باشد.

 

ترومبوز اتوژن سینوس

نماهای بالینی. تشخیص آبسه اطراف سینوس، پری‌فلبیت و ترومبوز سینوس در مراحل ابتدایی نظیر تشخیص آمپیم اپی‌دورال دشوار است. آزاد شدن آمبولی از ترومبوز عفونی، به تنهایی، نشانه‌های تشخیصی سپتی‌سمی را شامل موارد زیر ایجاد می‌کند:

  • لرز
  • چارت تب نیزه‌ای با قله‌های متعدد در یک روز
  • افزایش در تعداد نبض
  • سردرد
  • استفراغ
  • خواب‌آلودگی
  • سفتی گردن (در همراهی با مننژیت)
  • تنگی نفس ناشی از متاستاز عفونی به ریه‌ها یا پنومونی
  • زردی ناشی از متاستازهای عفونی به کبد یا به علت هپاتیت واکنشی غیراختصاصی

بیماری‌زایی. عفونت ناشی از ماستوئیدیت یا کلستئاتوم منجر به تخریب استخوان می‌شود و امکان باز شدن عفونت به فضای اطراف سینوس به وجود می‌آید. یک آبسه اطراف سینوس همراه با پری‌فلبیت سینوس سیگموئید شکل می‌گیرد و در ادامه فلبیت سینوس روی می‌دهد. ترومبوز در ابتدا در دیواره است ولی بعداً مجرا را می‌بندد و به طرف بالا گسترش یافته و سینوس‌های عرضی و ساژیتال و ورید خروجی ماستوئید را درگیر می‌کند و با گسترش به سمت پایین ورید ژوگولر داخلی را مبتلا می‌کند.

ترومبوز در اثر انفیلتراسیون باکتریایی دچار ترومبولیز می‌شود و متاستازهای عفونی در اثر آمبولی‌های عفونی حمل شده با جریان خون رخ می‌دهند.

تشخیص. علایم زیر در طی یک اوتیت داخلی حاد یا اوتیت داخلی مزمن با کلستئاتوم، پیشنهادگر ترومبوز سینوس است :

  • تب بالای 40 درجه سانتی‌گراد
  • تب نیزه‌ای با لرز
  • تورم و حساسیت به فشار روی سوراخ خروجی ماستوئید در لبه خلفی زائده ماستوئید (علامت گریسینگر Griesinger)
  • سفتی و حساسیت ورید ژوگولر داخلی و لبه قدامی عضله SCM
  • پتشی در موارد کواگولوپاتی سپتیک
  • اسپلنومگالی

ارزیابی‌های آزمایشگاهی: کشت خون قویاً مثبت است. آنالیز ادرار نشان‌دهنده هماچوری ناشی از نفریت بینابینی کانونی عفونی است. آلبومینوری و سیلندوری نیز دیده می‌شود.

رادیولوژی: سی‌تی نشان‌دهنده تخریب استخوان در ناحیه سینوس است. آنژیوگرافی باریک شدگی یا انسداد سینوس سیگموئید را در فاز وریدی آنژیوگرافی کاروتید نشان می‌دهد.

تشخیص افتراقی. شامل سل ارزنی، تیفوس، مالاریا، بروسلوز، پنومونی ویروسی و سیستوپیلیت است.

درمان. جراحی فوری برداشت کانون اولیه عفونت در ماستوئید و سینوس سیگموئید همراه با ماستوئیدکتومی برای کلستئاتوم انجام می‌شود. سینوس سیگموئید باید به طور وسیعی نمایان شود. یک برش روی آن زده می‌شود یا دیواره سینوس برداشته می‌شود و ترومبکتومی انجام می‌گیرد. ورید ژوگولر داخلی بسته و با حاشیه‌ای از بافت سالم قطع می‌شود.ضد انعقادها و آنتی‌بیوتیک‌های وریدی با دوز بالا برای مدت زمان طولانی تجویز می‌شوند. در صورت امکان درمان آنتی‌بیوتیکی براساس نتایج کشت و تست حساسیت آنتی‌بیوتیکی صورت می‌گیرد.

سیر و پیش آگهی. بیمار باید با سی‌تی اسکن سریال برای چک کردن تغییرات بافت‌های اطراف مونیتور شود. بیماری در صورت عدم درمان مناسب یا عدم تشخیص سریع علت زمینه‌ای و عوارض متعاقب آن، کشنده است. 80 درصد بیماران در صورت درمان کافی و به موقع بهبود می‌یابند.

- مرد 30 ساله‌ای به دلیل درد شدید گوش و کاهش شنوایی متعاقب انفجار در معدن، پس از 6 ساعت به اورژانس مراجعه کرده است. در معاینه لخته خون در کانال گوش خارجی دیده می‌شود و پرده تمپان قابل رویت نیست. در اودیومتری کاهش شنوایی mixed بخصوص در فرکانس‌های پایین دیده می‌شود. کدام اقدام درمانی در مرحله اول جهت ایشان توصیه می‌شود؟ (پیش‌کاروزی- میان‌دوره اردیبهشت 97)

الف) کورتیکواستروئید سیستمیک                                        

  ب) دیورتیک

ج) انفوزیوندکستران                                                          

د) آنتی‌بیوتیک سیستمیک

@ پاسخ:  گزینه ج صحیح می‌باشد.

ترومای انفجاری: درد واضح و پایدار گوش، گاهی خونریزی از گوش مبتلا، کری و وزوز گوش.

ترومای ناشی از شکلیک گلوله. درد کوتاه تیرکشنده در گوش، وزوز گوش واضح مدواوم و شنوایی.

بیماری‌زایی. هم در ترومای انفجاری و هم شلیک علت آسیب، مستقیماً و به طور مکانیکال ناشی از خونریزی است و بخشی غیرمستقیم و ناشی از اثر متابولیکبر گردش خون مویرگی است که منجر به آسیب نسبتاً برگشت‌پذیر سلول‌های حسی عضو کورتی می‌شود. شدت و محل ضایعه در کوکلئا مستقیماً وابسته به سطح فشار انرژی صوتی و حداکثر فرکانس آن است. در ترومای انفجاری، پارگی‌های پرده تمپان و سایر ضایعات گوش میانی روی می‌دهد.

تشخیص. تنها آسیب انفجاری، منجر به یافته‌های اتوسکوپیک غیرطبیعی می‌شود؛ علاوه بر آن اودیوگرام نشان‌دهنده کاهش شنوایی مختلط یا حسی عصبی است. در ترومای شلیک، در 4 هزار هرتز فرورفتگی دیده می‌شود و یا کاهش شنوایی در فرکانس‌های بالا همراه با رکروتمان وجود دارد.

درمان. در صورت امکان انفوزیون داخل وریدی دکستران با وزن مولکولی پایین و یک وازودیلاتور نظیر پنتوکسی‌فیلین در طی 24 ساعت پس از تروما، تمپانوپلاستی در موارد آسیب‌های قابل رؤیت گوش میانی مثل پارگی پرده تمپان یا نقایص زنجیره استخوانی، باید انجام شود.

سیر و پیش‌آگهی. ضایعات تروماتیک گوش میانی معمولاً بدون عارضه، پس از ترمیم با جراحی، بهبود می‌یابند و پیش‌آگهی خوب است.

 خانم 30 ساله به دلیل کاهش شنوایی پیشرونده به درمانگاه مراجعه کرده است. در ماینه گوش بجز هایپرمی در ناحیه پرومونتوری که از ورای پرده دیده می‌شود. نکته غیرطبیعی دیگری ندارد. در اودیومتری کاهش شنوایی انتقالی متوسط دوطرفه گزارش شده است. کدام‌یک از گزینه‌های زیر با تشخیص بیمار تطابق دارد.

الف) انیوژن گوش میانی                                                     

ب) اتواسکلروز

ج)کلستئاتوما                                                                  

د) لایزنتیت

@ پاسخ:  گزینه ب صحیح می‌باشد.

n بیماری غیرالتهابی کپسول لابیرنت اتواسکلروز

اتواسکلروز بیماری لوکالیزه کپسول لابیرنت استخوانی است که علت آن هنوز مشخص نشده است. استخوان اسفنجی حول قاعده استخوانچه رکابی، سخت می‌شود. این حالت استخوانچه رکابی را در ورودی گوش داخلی فیکس می‌کند و بدین ترتیب استخوانچه رکابی دیگر به درستی به ارتعاش در نمی‌آید. اتواسکلروز می‌تواند استخوان چکشی، سندانی و استخوان احاطه‌کننده گوش داخلی را نیز مبتلا کند و منجر به تخریب روند انتقال صوت به گوش داخلی شود. اتواسکلروز درمان نشده سرانجام منجر به کری کامل، معمولاً در هر دو گوش می‌شود. تشخیص قطعی با هیستولوژی است اما تنها 10 درصد بیماران با شواهد هیستولوژیک بیماری، اتواسکلروز بالینی دارند: 8 تا 10 درصد سفیدپوستان، 1 درصد ژاپنی‌ها و کمتر از 1 درصد سیاهپوستان بیماری هیستولوژیک را دارند.

نماهای بالینی. بسته به محل کانون اتواسکلروتیک، علایم عبارتند از:

  • کاهش شنوایی هدایتی از نوع گوش میانی در حدود 80 درصد بیماران
  • کاهش شنوایی مختلط هدایتی و حسی عصبی در حدود 15 درصد بیماران
  • کاهش شنوایی حسی عصبی خالص در حدود 5 درصد بیماران

بیماری از نظر خود بیمار (subjective) به صورت‌های زیر تظاهر می‌یابد:

  • کاهش شنوایی آهسته پیشرونده که معمولاً ابتدا یک گوش را درگیر می‌کند و بعداً هر دو گوش را در بیشتر بیماران مبتلا می‌کند.
  • وزوز گوش مدام پیشرونده

بیماری هیچگاه درد گوش، اتوره، سرگیجه یا اختلال تعادل نمی‌دهد.

بیماری‌زایی. بیماری به نظر چند علتی است که علل زیر مهم‌تر هستند:

وراثت: در 50 تا 60 درصد بیماران یک استعداد فامیلیال با توارث غالب، احتمالاً ناشی از یک نقص آنزیمی ارثی، وجود دارد. از آنجایی که اتواسکلروز بالینی تنها در10 درصد بیماران با بیماری هیستولوژیک ظاهر می‌شود، الگوی وراثت به نظر مغلوب می‌رسد. شانس به ارث بردن بیماری از والد دچار بیماری بالینی حدود 20 درصد و از والد دارای بیماری هیستولوژیک حدود 10 درصد است.

اختلالات هورمونی و متابولیسم استخوان: حاملگی با دوره‌ای از پیشرفت بیماری اتواسکلروز بالینی در نیمی از زنان مبتلا، همراهی دارد. تشکیل لیزوزیم غیرطبیعی و فعالیت آنزیمی افزایش یافته در هیستیوسیت‌ها و استئوسیت‌های کپسول لابیرنتین و کلاژنولیز آنزیمی و شکل‌گیری مجدد استخوانی نشان داده شده است. استخوان جدید دوباره ساخته شده، فوت‌پلیت رکابی را در دریچه بیضی فیکس می‌کند.

عفونت موضعی با ویروس سرخک: سطوح افزایش یافته ایمونوگلوبولین‌های اختصاصی ضد ویروس سرخک، که مانند آنتی‌ژن عمل می‌کنند، در پری لنف بیماران اتواسکلروزی یافت شده است و تصور می‌شود که عفونت با ویروس سرخک ممکن است یک علت باشد. با استفاده از میکروسکوپ الکترونی نیز ساختاری مشابه سرخک در کانون‌های اتواسکلورتیک یافت شده‌اند.

خود ایمنی: برخی یافته‌های ایمونولوژیک پیشنهاد می‌کنند که واکنش‌های اتوایمون در بیماری‌زایی اتواسکلروز نقش دارند.

þ نکته: اتواسکلروز ناشی از یک بیماری شدیداً لوکالیزه در متابولیسم استخوانی با افزایش غیرطبیعی فعالیت آنزیمی سلول‌های مزانشیمی کپسول لابیرنت است که عمدتاً توسط فاکتورهای ژنتیکی و البته اختلالات هورمونی ایجاد می‌شود.

تشخیص

  • شرح حال مثبت خانوادگی
  • اتوسکوپی گاهی پرخونی پرومنتوری را نشان می‌دهد که از ورای پرده تمپان مشخص می‌شود (نشانه شوارتز).
  • علایم عملکردی: اودیومتری صدای خالص معمولاً

آدرس

آدرس :

خیابان ولیعصر، نرسیده به فاطمی، کوچه پزشک پور، پلاک 12، طبقه سوم

الف) مسئول آموزش

021-42881200  09361700109 09361700751

ب) ارتباط با دانشجویان

021-42881200 09361700751

ج) کارشناس فناوری ارتباط

021-42881200  09361700844  09905700743

د) واحد پشتیبانی

09905700650

ر) واحد زبان

09201700150

نماد اعتماد و ساماندهی

logo-samandehi

دسترسی سریع