• info@noavaranedanesh.com

  • تماس با ما:02142881200

  • زمان :شنبه-پنجشنبه 9-19:00

گوارش

 

جناب آقای دکتر فکری نژاد

- کدامیک از موارد زیر در ایجاد سندرم روده تحریک پذیر پس از عفونت گوارشی (گاستروآنتریت) نقش محافظت کننده خواهد داشت؟

الف) جنس مؤنث                        ب) سن بالای ۶۰ سال             

ج) مصرف سیگار                         د) مصرف آنتی بیوتیک جهت گاستروآنتریت

گزینه «ب » صحیح است

  • IBS بعد از عفونت (Post - infection IBS):

سندرم روده تحریک پذیر ممکن است با عفونت های گوارشی شعله ور شود. 1/3مبتلایان به گاستروآنتریت باکتریایی در آینده دچار IBS می شوند. از طرف دیگر  مبتلایان به IBS یک بیماری شبه گاستروآنتریتی حاد را در آغاز بیماری خود داشته اند.

  • اپیدمیولوژی: IBS بعد از عفونت، در افراد زیر شایع تر است (۱۰۰٪امتحانی):

١- خانم ها

۲- جوانان

نکته: سن بالاتر از ۶۰ س ال اثر محافظتی در مقابل IBS بعد از عفونت دارد؛ در صورتی که درمان با آنتی بیوتیک باعث افزایش ریسک IBS بعد از عفونت می شود (۱۰۰٪ امتحانی).

  • ریسک فاکتورها: ریسک فاکتورهای ایجاد IBS بعد از عفونت عبارتند از (به ترتیب اهمیت):

1- طولانی بودن دوره عفونت اولیه

۲- میزان توکسیسیته عامل عفونی

۳- سیگار

۴- التهاب مخاطی

۵- جنس مؤنث

۶- افسردگی

۷- هیپوکندریازیس

۸- وقوع حوادث ناگوار در طی ۳ ماه گذشته

۹- مصرف آنتی بیوتیک

  • باکتری های اتیولوژیک: باکتری هایی که در عفونت اولیه نقش دارند، عبارتند از: کامپیلوباکتر، سالمونلا و شیگلا. مبتلایان به عفونت کامپیلوباکترتوکسین مثبت بیشتر احتمال دارد به IBS بعد از عفونت دچار شوند.

 

-آقای ۲۲ ساله به دلیل زخم دئودنوم و بیوپسی مثبت از نظر عفونت هلیکوباکترپیلوری، علاوه بر درمان امپرازول، تحت درمان های رژیم های سه دارویی (Triple therapy) و سپس چهار دارویی (Quadriple therapy) قرار گرفته است ولی همچنان در تست تنفسی اوره آز، عفونت هلیکوباکترپیلوری از بین نرفته است؛ مناسب ترین اقدام بعدی کدام است؟

الف) تجویز مجدد Quadriple therapy                                                 ب) تجویز Sequential therapy

ج) انجام Culture and sensitivity عفونت                                  د) ادامه امپرازول

گزینه «ج» صحیح است

  • شکست درمان هلیکوباکترپیلوری: شایع ترین علت شکست درمانی در بیمارانی که رژیم درمانی را به طور صحیح مصرف می کنند، گونه های مقاوم به آنتی بیوتیک است. در صورت شکست درمان سه دارویی قدم بعدی درمان چهار دارویی و جایگزین کردن کلاریترومایسین به جای مترونیدازول یا بالعکس می باشد. ترکیب PPI، آموکسی سیلین و ریفابوتین به مدت ۱۰ روز، با موفقیت (میزان درمان ۸۶٪) در درمان مبتلایان به سوشهای مقاوم مورد استفاده قرار گرفته است. رژیم های دیگری که به عنوان درمان خط دوم استفاده می شوند عبارتند از: درمان ۳ دارویی برپایه لووفلوکسین (لووفلوکسین، آموکسی سیلین و PPI) به مدت ۱۰ روزو درمان ۳ دارویی بر پایه فورازولیدون (فورازولیدون، آموکسی سیلین و PPI) به مدت ۱۴ روز.

برای افرادی که به دو دوره درمان پاسخ نمی دهند، رژیم دیگری توصیه نگردیده است. عوامل دیگری که شانس ریشه کن شدن عفونت را کم می کنند؛ عبارتند از: ۱- کشور زادگاه (در آسیای شمال شرقی شایع تر از دیگر مناطق آسیا و اروپا)، ۲- کشیدن سیگار. چنانچه باز هم Pylori.H ریشه کن نشود، کشت و تعیین حساسیت ارگانیسم باید صورت گیرد (نکته اصلی سئوال).

از آنجایی که ۲۵-۱۵٪بیمارانی که با داروهای خط اول درمان می شوند باز هم دچار عفونت می شوند یک روش جدید در حال بررسی می باشد. این روش یک درمان زنجیره ای یا Sequential است و شامل ۵ روز آموکسی سیلین و PPI و سپس ۵ روز PPI به همراه تینیدازول و کلاریترومایسین یا لووفلوکساسین می باشد.

نکته: یک درمان جدید نویدبخش که مزیت آن، طول مدت کوتاهتر، مصرف ساده تر و هزینه کمتر می باشد عبارت است از: ۵ روز درمان همزمان با ۴ داروی زیر می باشد که به میزان ۹۰٪ عفونت را ریشه کن می کند: PPI (دو بار در روز)، آموکسی س یلین (یک گرم دو بار در روز)، لووفلوکساسین (mg ۵۰۰ دو بار در روز) و تینیدازول (mg ۵۰۰ دو بار در روز).

-خانم ۳۰ ساله به دلیل دیسفاژی پیشرونده نسبت به مایعات و جامدات، رگورژیتاسیون و کاهش وزن مراجعه کرده است. کدام تشخیص بیشتر مطرح است؟

الف) آشالازی                 ب) اسپاسم منتشر مری          ج) رینگ قسمت تحتانی مری            د) تنگی پپتیک

گزینه «الف» صحیح است

  • آشالازی
  • پاتوژنزواتيولوژی: آشالازی به علت فقدان پریستالتیسم مری و ناتوانی در شل شدن اسفنكر تحتانی مری (LES) ایجاد می شود. آشالازی شایع ترین اختلال حرکتی اولیه مری می باشد. ۹۸٪ موارد آشالازی، ایدیوپاتیک است.

فقدان سلول های گانگلیونی در شبکه میانتریک، تغییرات دژنراتیو عصب واگ، تغییرات دژنراتیو در هسته حرکتی خلفی واگ به همراه وجود انکلوزیون های درون سیتوپلاسمی (Lewy Bodies) از اختلالات مشاهده شده در مبتلایان به آشالازی می باشد.

  • اپیدمیولوژی: حداکثر بروز این بیماری در ۳۰ تا ۶۰ سالگی است.
  • علائم بالینی: علامت Hallmark آشالازی، دیسفاژی است که به طور مشخص هم برای جامدات و هم برای مایعات می باشند. (دیسفاژی به جاعدات و مایعات). سایر علائم شایع عبارتند از: رگورژیتاسیون مواد غیراسیدی، درد قفسه سینه و سوزش سردل. علائم سالها قبل از تشخیص وجود دارند. کاهش وزن و علائم ریوی (سرفه ناشی از آسپیراسیون) هم ممکن است وجود داشته باشد.
  • تشخيص: تشخیص آشالازی با مانومتری قطعی می شود، در مانومتری این بیماران موارد زیر وجود دارد:

افشار اسفنکتر مری در حالت استراحت بالاست.

۲- شل شدن اسفنکتر تحتانی مری مختل یا ناکامل می باشد.

3- انقباضات هم زمان و کم دامنه (amplitude-Low) در جسم مری

نکته ای بسیار مهم: Barrium Swallow یک نمای کاراکتریستیک را در آشالازی نشان می دهد که یک مری متسع و پراز مایع است که در انتهاتنگ شده است و به آن نمای «منقار پرنده» یا «s Beak'Bird» گفته می شود.

  • درمان: اقدامات درمانی در آشالازی به قرار زیر است:

١- درمان دارویی با نیترات ها و کلسیم بلوکرها جهت کاهش فشار اسفنکتر تحتانی مری (LES) به همراه PPIها

۲- تزریق بوتولینوم توکسین جهت کاهش فشار LES

٣- اتساع پنوماتیک

۴- میوتومی هلر که به روش لاپاراسکوپی یا جراحی صورت میگیرد.

-کدامیک از بیماری های زیربا رشد بیش از حد باکتری ها (Bacterial Overgrowth) در روده همراهی ندارد؟

الف) دیابت قندی                     ب) سلیاک                   ج) دیورتیکولوز ژژنوم                د) اسکلرودرمی

گزینه «ب» صحیح است

  • سندرم رشد بیش از حد باکتری ها
  • پاتوژنز: رشد بیش از حد باکتری ها از طریق چند مکانیسم میتواند به سوء جذب و اسهال منجر شود: ۱- دکنژوگاسیون نمکهای صفراوی که سبب سوء جذب چربی ها می شود، ۲- ضایعات موضعی آنتروسیت ها در سطح مخاط روده، ۳- استفاده از مواد غذایی (مانند: مصرف ویتامین B12 توسط گرم منفی ها یا کرم ماهی دیفیلوبوتریوم لاتوم)، ۴- ترشح آب و الکترولیت توسط تولیدات متابولیسم باکتری ها.
  • بیماری های مرتبط با رشد بیش از حد باکتری ها: مهمترین عوامل در حفظ استریلیسیته نسبی دستگاه گوارش، اسید معده، حرکات پریستالتیسم و IgA می باشند. اختلالات حرکتی (اسکلرودرمی، آمیلوئیدوز، دیابت) یا اختلالات آناتومیک (قوسهای کور، انسداد، دیورتیکولوز ژژنوم) که منجربه استاز دستگاه گوارش می شوند، آکلریدی (ناشی از گاستریت آتروفیک، درمان جراحی زخم پپتیک یا حذف ترشح اسید هیدروکلریک از طریق دارو)، نارسایی پانکراس و سندرم نقص ایمنی (مثل هیپوگاماگلوبولینمی) با رشد بیش از حد باکتری ها ارتباط دارند؛ اما به ندرت منجر به استئاتوره بالینی میگردند (نکات اصلی سئوال).
  • تشخيص:

۱- کشت مستقیم مایع آسپیره شده از ژژنوم، قطعی ترین تست تشخیصی است (اما تهاجمی و ناراحت کننده است).

۲- تست تنفسی C-Xylose آزمونی دقیق و حساس است؛ هرچند تست تنفسی هیدروژن بعد از خوردن گلوکز حساسیت و اختصاصیت کمتری را دارد ولیکن ساده تر است.

۳- به جای انجام آزمون های تشخیصی می توان یک دوره درمان تجربی (Empiric) با آنتی بیوتیک انجام داد (بسیار مهم).

۴- اگر در یک بیمارسطح کوبالامين کاهش و س طح فولات سرم افزایش یافته باشد، سندرم رشد بیش از حد باکتری ها مطرح می شود (۱۰۰٪ امتحانی).

درمان: درمان اختصاصی در بعضی موارد مانند رفع انسداد توسط جراحی کاربرد دارد. آنتی بیوتیک های موثر بر ارگانیسم های هوازی و بی هوازی رودهای در درمان نقش دارند. دوره آنتی بیوتیک تراپی شامل یک دوره ۷ تا ۱۰ روزه یا در بعضی بیماران درمان متناوب (یک هفته در هر ۴ هفته) یا حتی درمان مداوم می باشد. تتراسایکلین، تری متوپریم - سولفامتوکسازول یا مترونیدازول هرکدام در ترکیب با سفالوسپورین ها یا کینولون) آنتی بیوتیک های موثری هستند. 

آقای ۴۳ ساله به علت اسهال آبکی و حاوی خون مراجعه نموده است. مشکل از ۶ ماه قبل شروع شده و همراه با درد شکم، تب و کاهش وزن بوده است. در کولونوسکوپی نواحی با فقدان منظره عروقی نرمال، مخاط گرانولار، زخم های سطحی متعدد، سودوپولیپ های متعدد، شکنندگی مخاط واگزودا وجود دارد؛ با توجه به محتمل ترین تشخیص، کدامیک از موارد زیر بیشتر نشان دهنده مزمن بودن بیماری است؟

الف) گرانولاریتی مخاط             ب) سودو پولیپ ها             ج) اگزودا         د) زخم های متعدد سطحی

گزینه «ب» صحیح است

  • تظاهرات رودهای کولیت اولسرو: این بیماری با التهاب مزمن سطح مخاط رکتوم (پروکتیت) مشخص میشود و به سمت پروگزیمال روده بزرگ به شکل پیوسته گسترش می یابد. علائم اولیه کولیت اولسرو در اکثر مبتلایان به صورت اسهال، درد شکم، فوریت در دفع مدفوع، خونریزی رکتال و دفع موکوس از رکتوم می باشد. تقریبا ٪۴۰ - ۵۰ بیماران فقط پروکتیت یا پروکتوسیگموئیدیت دارند. ۴۰-۳۰٪ مبتلایان، د بیماری گسترش یابنده به خم طحالی و ۲۵-۲۰٪ باقیمانده، پانکولیت دارند.
  • مسیربالینی: سیربالینی تیپیک به شکل مزمن و با عودهای متناوب (Exacerbations) می باشد که با دوره های Remission دنبال می شود. علائم بدترشدن سیر بالینی کولیت اولسرو شامل درد شکم، دهیدراتاسیون، تب و تاکیکاردی می باشند.
  • ارزیابی شدت بیماری: جهت ارزیابی شدت کولیت اولسرو علائمی از قبیل تکرار اجابت مزاج، تب، افزایش تعداد ضربان قلب، وجود خون در مدفوع، آنمی و افزایش ESR با CRP مورد بررسی قرار میگیرند. علت ایجاد آنمی در کولیت اولسرو از دست دادن مزمن خون از مخاط روده و سرکوب مغز استخوان به دلیل التهاب می باشد.
  • یافته های کولونوسکوپیک در کولیت اولسرو: یافته های کولونوسکوپیک در کولیت اولسرو شامل مخاط گرانولر، کاهش مشخصات عروق خونی، کاهش انعکاس مخاطی اگزودا و زخم های سطحی است. در موارد شدیدتر بیماری، مخاط شکننده با زخم های عمقی تر وجود دارد. مبتلایان به بیماری طول کشیده، پولیپ کاذب دارند (نکته سؤال).

آدرس

آدرس :

خیابان ولیعصر، نرسیده به فاطمی، کوچه پزشک پور، پلاک 12، طبقه سوم

الف) مسئول آموزش

021-42881200  09361700109 09361700751

ب) ارتباط با دانشجویان

021-42881200 09361700751

ج) کارشناس فناوری ارتباط

021-42881200  09361700844  09905700743

د) واحد پشتیبانی

09905700650

ر) واحد زبان

09201700150

نماد اعتماد و ساماندهی

logo-samandehi

دسترسی سریع